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首先，给Rank缺失小鼠注射GnRH → 垂体响应正常（说明垂体没问题）；注射kisspeptin（GnRH的上游激活信号） → 响应缺陷，GnRH脉冲频率降低。
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其次，加速器坏了，环路出什么事？研究者用在体硅探针记录神经元活动，结果显示，正常小鼠的DG和CA3之间，信号传得又快又准，CA3的锥体神经元放电相关性高。但敲除Syt7的小鼠DG到CA3的神经冲动传递效率下降；CA3锥体神经元的两两放电相关性降低；群体活动事件的间隔变大、协同性减弱；
多家研究机构的独立调查数据交叉验证显示，行业整体规模正以年均15%以上的速度稳步扩张。
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第三，这种病理性放大与多巴胺系统的变化类似，共同解释了强迫症模型中单胺类物质周转率升高的现象，表明胆碱能系统的异常活跃是驱动强迫症样行为中5-HT动力学紊乱的核心因素。
此外，敲除GnRH神经元里的Rank → 小鼠一切正常；用药物耗竭所有小胶质细胞 → 生殖发育被破坏；只在下丘脑小胶质细胞里敲除Rank → 小鼠出现和全身敲除一模一样的HH表型。，更多细节参见yandex 在线看
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