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研究发现，虽然此类小鼠的基础5-HT释放能力并未改变，但由于CINs密度和活性更高，导致电刺激诱发的5-HT信号中美加明敏感成分（即依赖乙酰胆碱的部分）显著增强。
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从另一个角度来看，研究展望研究发现，在基底外侧杏仁核注入普萘洛尔（β受体拮抗剂），能恢复vmPFC的功能，缓解恐惧消退障碍。这意味着：未来，或许可以通过靶向杏仁核的β受体，帮助那些被恐惧困住的人——在暴露疗法中，让大脑重新学会“关掉”恐惧。
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从实际案例来看，这一结果提示，高特质焦虑个体在面对环境应激后，其奖赏/动机相关脑区VTA的多巴胺系统可能处于一种过度敏感或难以下调的激活状态，这或许与其对威胁环境的异常处理方式或情绪调节策略有关。
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与此同时，总结这项研究揭示了纹状体内胆碱能系统与单胺类递质交互的深层意义，特别是在PD的病理背景下。研究指出，在多巴胺缺失后，CINs的过度活跃可能会病理性地募集5-HT纤维，放大其作为“替代工厂”将左旋多巴转化为多巴胺的非经典释放过程，这很可能是导致左旋多巴诱导的异动症的关键机制。从更广泛的神经生物学视角看，CINs 充当了单胺类行为状态之间的“协调者”，通过精确调控5-HT和多巴胺的释放动力学，不仅影响健康状态下的学习与行为决策，更为理解和治疗强迫症及帕金森病等精神神经疾患提供了全新的回路靶点。
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